来自加利福尼亚大学的Yaffe博士，于LancetNeuro（柳叶刀神经学）杂志10月刊上发表一篇综述，旨在讨论老年患者（≥55岁）的睡眠问题，如何影响或导致认知能力的下降与痴呆。具体内容的摘要如下：
随着人们年龄的增长，睡眠模式的改变时常发生，包括总睡眠时长与效率的降低，睡眠片段化的增加以及入睡困难，快速动眼睡眠与慢波睡眠时长的降低。尽管其中某些改变可能是衰老的正常表现，但个别变化将会导致潜在病理状态或神经退行性病变过程。
睡眠清醒周期，通过脑区以及神经递质系统间复杂的相互作用予以调节；而这些神经递质大多涉及记忆与认知功能。正是这种共享通路，可能导致了阿尔茨海默病以及其他类型痴呆患者经常出现睡眠问题。
睡眠是巩固记忆与维持大脑正常功能所必须的过程，并且睡眠障碍可能干扰神经通路功能（GABA、cAMP），从而造成突触可塑性的损伤。来自流行病学以及实验性研究的证据提示，β-淀粉样蛋白与睡眠清醒周期间具有双向相关性。睡眠剥除能够增加β-淀粉样蛋白浓度，并且报道显示睡眠时长的缩短以及睡眠质量下降与老年群体内β-淀粉样蛋白的增加相关。而反之β-淀粉样蛋白累积又可以增加失眠，改变睡眠模式。
较差的睡眠可能通过促进神经炎症因子、干扰神经形成（尤其是海马区，学习与记忆相关的关键区域），而参与神经退行性变过程。乙酰胆碱，有助于维持正常睡眠模式并涉及记忆巩固过程，当其浓度降低时可以损伤基底前脑胆碱能神经元；这一过程常发生在衰老以及AD期间，可能通过干扰睡眠与记忆进程而导致认知功能的降低。
抑郁是另一种潜在机制，因为它同样可能连接失眠与认知能力的下降。抑郁症状可能至少会调节一些主观睡眠抱怨与认知能力下降间的相关性。而认知储备可能是一种防止睡眠相关性认知障碍的潜在机制。针对社区内70岁，入睡以及睡眠维持困难老年群体的研究显示，认知能力的下降程度与受教育程度相关，提示认知储备水平增高，将能够更好的应对由于睡眠障碍而导致的认知紊乱。
理清这些关联的额外研究，可能有助于找到减轻睡眠障碍与认知障碍风险的新方法。睡眠片段化的增加以及低氧，可能是睡眠呼气紊乱引起认知能力受损过程中涉及的机制。动物模型中，低氧可能通过氧化或炎症途径，而参与细胞凋亡、海马区萎缩过程；另外暴露于低氧环境中，将使脑内β-淀粉样蛋白的浓度与淀粉样斑块、tau蛋白磷酸化增加，而这些过程是参与AD病理进程的关键组分。
--摘自丁香园
复方海蛇胶囊成份中的远志、石菖蒲都具有显著的抗失眠作用，通过调节睡眠-清醒周期，起到调节脑组织中β-淀粉样蛋白沉积的作用。
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